Home » Archives for 2013

Kopi terikat untuk menurunkan risiko kanker prostat

Posted by badrut01 Wednesday, 15 May 2013 0 comments

Kopi terikat untuk menurunkan risiko kanker prostat

605MAIN
Lebih banyak bukti manfaat kesehatan dalam cangkir (s) joe

    minum kopi tampaknya memiliki risiko lebih rendah menderita bentuk mematikan dari kanker prostat, menurut sebuah studi baru yang dipimpin oleh Harvard School of Health (HSPH) peneliti Publik. Makin rendah resiko jelas di kalangan pria yang minum kopi biasa atau tanpa kafein. Studi ini dipublikasikan 17 Mei dalam edisi online Journal of National Cancer Institute.

     "Beberapa penelitian telah secara khusus mempelajari hubungan antara konsumsi kopi dan risiko kanker prostat mematikan, bentuk penyakit yang paling penting untuk mencegah. Penelitian kami adalah yang terbesar sampai saat ini untuk menguji apakah kopi dapat menurunkan risiko kanker prostat yang mematikan, "kata penulis senior Lorelei Mucci, profesor epidemiologi di HSPH.

     Kanker prostat mematikan adalah kanker yang menyebabkan kematian atau menyebar ke tulang. Kanker prostat adalah bentuk yang paling sering didiagnosis kanker dan penyebab utama kedua kematian kanker di kalangan pria AS, mempengaruhi satu dari enam orang selama hidupnya. Lebih dari 2 juta orang di Amerika Serikat dan 16 juta pria di seluruh dunia adalah penderita kanker prostat.

    "Saat ini kami kurang memahami faktor risiko yang dapat diubah atau dikontrol untuk menurunkan risiko kanker prostat yang mematikan. Jika temuan kami divalidasi, kopi bisa mewakili salah satu faktor dimodifikasi yang dapat menurunkan risiko mengembangkan bentuk paling berbahaya dari kanker prostat, "kata pemimpin penulis Kathryn Wilson, seorang peneliti di epidemiologi di HSPH.
   
     Para peneliti memilih untuk belajar kopi karena mengandung banyak senyawa bermanfaat yang berfungsi sebagai antioksidan, mengurangi peradangan, dan mengatur insulin, yang semuanya dapat mempengaruhi kanker prostat. Kopi telah dikaitkan dalam penelitian sebelumnya dengan rendahnya risiko penyakit Parkinson, diabetes tipe 2, penyakit batu empedu, dan kanker hati.

    Studi ini meneliti hubungan antara konsumsi kopi dan risiko kanker prostat, terutama risiko kanker prostat agresif, antara 47.911 pria AS dalam Health Professionals Follow-Up Study yang melaporkan konsumsi kopi mereka setiap empat tahun 1986-2008. Selama masa penelitian, 5.035 kasus kanker prostat dilaporkan, termasuk 642 kasus fatal atau metastasis.

Diantara temuan:

    Pria yang mengkonsumsi paling kopi (enam cangkir atau lebih setiap hari) memiliki risiko hampir 20 persen lebih rendah mengalami segala bentuk kanker prostat. Invers asosiasi dengan kopi bahkan lebih kuat untuk kanker prostat agresif. Pria yang minum kopi paling memiliki risiko 60 persen lebih rendah terkena kanker prostat yang mematikan. Pengurangan risiko terlihat apakah orang-orang minum kopi tanpa kafein atau biasa, dan tidak tampak karena kafein. Minum 1-3 cangkir kopi per hari dikaitkan dengan risiko 30 persen lebih rendah terkena kanker prostat yang mematikan.

     Peminum kopi lebih mungkin untuk merokok dan jarang berolahraga, perilaku yang dapat meningkatkan risiko kanker prostat. Faktor-faktor ini dan lainnya gaya hidup dikendalikan dalam penelitian. Hasil perlu divalidasi pada populasi tambahan yang memiliki berbagai paparan kopi dan sejumlah besar kasus kanker prostat yang mematikan. Jika dikonfirmasi, data akan menambah daftar manfaat kesehatan potensial lain dari kopi. Para penulis merencanakan studi tambahan untuk memahami mekanisme tertentu dimana kopi dapat menurunkan risiko kanker prostat yang mematikan.

      Peneliti HSPH lain yang berpartisipasi dalam studi ini: Edward Giovannucci dan Meir Stampfer, profesor gizi dan epidemiologi, Julie L. Kasperzyk, peneliti postdoctoral, Stacey Kenfield, asosiasi penelitian; Jennifer Stark, peneliti, dan Rob van Dam, asisten profesor di Departemen Gizi.
Penelitian ini didukung oleh National Cancer Institute di National Institutes of Health, American Institute for Cancer Research, dan Prostate Cancer Foundation.

gangguan kejiwaan

Posted by badrut01 0 comments

gangguan kejiwaan

ADHD terkait dengan penyalahgunaan zat risiko
Dua studi MGH jangka panjang melampaui jelas

      Analysis data dari dua studi jangka panjang dampak attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) pada pengembangan gangguan kejiwaan pada orang dewasa muda menegaskan bahwa ADHD saja secara signifikan meningkatkan risiko merokok dan penyalahgunaan zat di kedua anak laki-laki dan perempuan. Laporan dari tim peneliti Harvard di Massachusetts General Hospital (MGH) akan muncul dalam Journal of American Academy of Psikiatri Anak & Remaja (JAACAP) dan telah dirilis secara online.


      "Penelitian kami, yang merupakan salah satu dari himpunan terbesar dari penelitian longitudinal masalah ini sampai saat ini, mendukung hubungan antara ADHD dan penyalahgunaan zat yang ditemukan dalam beberapa penelitian sebelumnya dan menunjukkan bahwa peningkatan risiko tidak dapat dipertanggungjawabkan oleh hidup bersama faktor-faktor seperti kejiwaan lainnya gangguan atau riwayat keluarga penyalahgunaan zat, "kata Timothy Wilens dari MGH Pediatric Psychopharmacology Unit, yang memimpin penelitian. "Secara keseluruhan, peserta penelitian didiagnosis dengan ADHD memiliki risiko satu-dan-a-setengah kali lebih besar terkena penyalahgunaan zat daripada peserta kontrol."


      Meskipun beberapa studi sebelumnya dari Harvard peneliti di MGH dan di tempat lain menemukan peningkatan risiko penyalahgunaan zat pada remaja dan dewasa muda dengan ADHD, pertanyaan yang telah diajukan tentang apakah aspek-aspek tertentu dari ADHD seperti perilaku impulsif, masalah kognitif, masalah sekolah, kondisi seperti menemani gangguan bipolar atau gangguan perilaku, atau faktor keluarga yang benar-benar bertanggung jawab atas risiko. Untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas tentang faktor-faktor di balik peningkatan risiko, para peneliti memeriksa data dari dua penelitian sebelumnya - salah satu anak laki-laki, salah satu gadis - yang menganalisis prevalensi berbagai gangguan kejiwaan dan perilaku pada peserta didiagnosis dengan ADHD sebagai anak-anak .


     Dari dua studi, satu dekade atau lebih tindak lanjut informasi yang tersedia untuk total 268 peserta dengan ADHD dan peserta kontrol 220, kedua kelompok sama-sama dibagi dengan gender. Diantara peserta ADHD, 32 persen mengembangkan beberapa jenis penyalahgunaan zat, termasuk merokok, selama periode follow-up, sementara hanya 25 persen dari peserta kontrol memiliki masalah penyalahgunaan zat. Faktor-faktor seperti jenis kelamin, kesulitan kognitif, gangguan mood, masalah sekolah, atau riwayat keluarga penyalahgunaan zat tidak mempengaruhi risiko. Satu-satunya tambahan diagnosis yang memiliki efek adalah gangguan perilaku, yang tiga kali lipat risiko bila dikombinasikan dengan ADHD.

  "Siapapun dengan ADHD perlu konseling tentang risiko untuk penyalahgunaan zat, terutama jika mereka memiliki kenakalan apapun," jelas Wilens. "Kami masih perlu memahami mengapa beberapa anak-anak dengan ADHD mengembangkan penyalahgunaan zat dan yang lainnya tidak, apakah pendekatan pengobatan tertentu dapat mencegah masalah substansi, dan cara terbaik untuk mengobati orang dewasa muda yang memiliki keduanya ADHD dan penyalahgunaan zat." Wilens adalah seorang profesor psikiatri di Harvard Medical School.

   Penulis Tambahan laporan JAACAP adalah MaryKate Martelon, Gagan Joshi, Clancey Bateman, Ronna Fried, Carter Petty, dan Joseph Biederman, semua MGH Pediatric Psychopharmacology Satuan. Penelitian ini didukung oleh dana dari National Institutes of Health, Eli Lilly dan Company Foundation, dan MGH Pediatric Psychopharmacology Filantropi Fund.

Ada apa di balik kanker payudara yang agresif

Posted by badrut01 0 comments

Ada apa di balik kanker payudara yang agresif


Potensi target obat baru untuk hard-to-mengobati penyakit 'triple-negative'

       ilmuwan arvard di Dana-Farber Cancer Institute telah mengidentifikasi jaringan terlalu aktif pertumbuhan-gen yang memacu drive induk-seperti sel-sel kanker payudara diperkaya pada tumor payudara triple-negatif, kanker biasanya agresif yang sangat tahan terhadap terapi saat ini. Kornelia Polyak, ahli genetika kanker payudara di Dana-Farber, dan rekan menemukan bahwa sebagian besar sel dalam tumor ini menunjukkan aktivitas tinggi dalam jaringan gen yang disebut jalur Jak2/Stat3. Percobaan telah menunjukkan bahwa obat khusus ditujukan untuk memblokir jalur ini menghentikan pertumbuhan tumor pada tikus tersebut. Laporan ini akan diterbitkan Juni online 1 oleh The Journal of Clinical Investigation sebelum edisi cetak nya Juli.
           

               Polyak, yang juga seorang profesor kedokteran di Harvard Medical School, yang disebut strategi sangat menjanjikan. "Penemuan target ini dengan cepat akan menyebabkan uji klinis dengan harapan untuk mencapai salah satu terapi yang spesifik pertama untuk kanker payudara triple-negatif," kata Polyak, penulis senior dari laporan yang disampaikan oleh sebuah kolaborasi besar ilmuwan.


              Jak2/Stat3 inhibitor sudah dalam tahap lanjutan uji klinis untuk kanker darah tertentu yang didorong oleh jalur Jak2/Stat3. Polyak mencatat bahwa karena inhibitor ini telah diuji pada manusia dan tampaknya relatif tidak beracun, itu harus mungkin untuk mulai menguji mereka pada pasien kanker payudara segera. Kanker payudara triple-negatif ditandai oleh kurangnya estrogen, progesteron, dan HER2 reseptor, yang membuat mereka tidak responsif terhadap pengobatan bertarget yang memblokir reseptor. Tumor ini, juga disebut "basal seperti," make up diperkirakan 15 hingga 20 persen dari kanker payudara dan cenderung terjadi pada wanita muda, wanita dengan mutasi gen BRCA1, dan perempuan kulit hitam.



            Polyak sebelumnya menemukan bahwa tumor triple-negatif biasanya berisi sejumlah besar "batang-seperti" sel kanker payudara, berlabel CD44 + CD24-sel, mengacu mengidentifikasi penanda pada permukaan mereka. Mereka menyerupai sel induk, karena mereka terus-menerus memperbaharui diri dan membuat tumor cenderung menyebar ke organ jauh.



             Akibatnya, Polyak dan rekan percaya bahwa pengobatan baru yang ditujukan khusus merobohkan ini CD44 + CD24-sel dengan diaktifkan Jak2/Stat3 sinyal dapat berguna dalam memerangi kanker triple-negatif dan tumor berpotensi lain yang mengandung sel-sel ini.


           Para peneliti mensurvei gen hadir dalam CD44 + CD24-sel dan menemukan 1.576 gen yang berbeda dari orang dalam, sel-sel kanker epitel lebih dibedakan lain dalam tumor. Tambahan percobaan menilai kelayakan CD44 + CD24-sel ketika masing-masing gen ini dihambat secara individual mempersempit lapangan untuk 15 gen yang diperlukan untuk pertumbuhan mereka dan dengan demikian tampak seperti sasaran menjanjikan untuk obat selektif. Ini 15 gen yang terkait dengan terlalu aktif Jak2/Stat3 jalur, yang pada gilirannya dipicu oleh sinyal faktor pertumbuhan, interleukin-6, atau IL-6.


         Ketika aktivitas beberapa dari gen-gen diblokir di CD44 + sel / CD24-tumor, tingkat Stat3 sinyal berkurang dan pertumbuhan sel ditekan, kata para peneliti. Polyak mengatakan bahwa obat inhibitor ada untuk lima gen yang diidentifikasi dalam CD44 + CD24-sel jaringan, dan dua obat tersebut saat ini dalam uji klinis lanjutan.


        Nancy Lin, seorang ahli onkologi Dana-Farber yang akan memimpin percobaan klinis dari inhibitor Jak2/Stat3 pada pasien kanker payudara, mengatakan perempuan yang sukarela untuk sidang akan diuji untuk menentukan apakah jalur ini normal diaktifkan pada kanker mereka. Mereka yang dites positif akan menjadi kandidat untuk pengobatan dengan obat. Menurut Lin, jalur normal diharapkan dapat ditemukan dalam 50 sampai 60 persen pasien dengan kanker triple-negatif.

           Lin juga asisten profesor kedokteran di HMS. Penulis pertama dari laporan ini adalah Lauren Marotta, seorang mahasiswa pascasarjana di laboratorium Polyak. Penulis lainnya adalah dari Dana-Farber, Harvard Medical School, Brigham dan Rumah Sakit Wanita, Harvard School of Public Health, Institut Broad dari Harvard dan MIT, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, dan GeneGo Inc, serta lembaga Spanyol, Rusia, dan Korea.


Penelitian ini didukung sebagian oleh Novartis, sebuah National Cancer Institute spora hibah, Kanker Payudara Research Foundation, dan American Cancer Society.

Meningkatkan peluang untuk bertahan hidup

Posted by badrut01 0 comments

Meningkatkan peluang untuk bertahan hidup


Kombinasi terapi antibodi menunjukkan janji dalam melanoma metastatik

duo obat, masing-masing menargetkan strategi bertahan hidup utama tumor, dapat dengan aman diberikan dan berpotensi lebih efektif daripada menggunakan obat saja untuk maju, melanoma bisa dioperasi, menurut sebuah fase 1 percobaan klinis yang dipimpin oleh Harvard peneliti di Dana-Farber Cancer Institute .
Penemuan ini dipresentasikan dalam sesi lisan pada pertemuan tahunan American Society of Clinical Oncology pada tanggal 4 Juni.

Obat-obatan - ipilimumab dan bevacizumab - keduanya antibodi monoklonal, formulasi intensif protein melawan penyakit alami. Ipilimumab memacu sistem kekebalan tubuh untuk menyerang sel yang sakit, termasuk sel-sel tumor. Bevacizumab, juga dikenal dengan nama dagang Avastin, menghambat pertumbuhan pembuluh darah yang menyediakan tumor dengan makanan. Ipilimumab telah memperpanjang kehidupan pasien melanoma metastatik dalam uji klinis sebelumnya, dan bevacizumab sering digunakan untuk mengobati tumor pada usus besar, paru-paru, dan ginjal.


Percobaan ini melibatkan 22 pasien dengan melanoma metatastic yang tidak diobati dengan operasi.
F. Stephen Hodi, penulis utama studi dan direktur pusat perawatan melanoma di Dana-Farber, mengatakan sidang adalah yang pertama untuk menyelidiki apakah dua agen meningkatkan efektivitas masing-masing. Sebagian besar peserta tidak mengalami efek samping yang serius yang merugikan, meskipun beberapa tidak mengalami peradangan dinding arteri, hati, kelenjar tiroid, usus, atau uvea (lapisan tengah mata). Lima pasien diperlukan pengobatan steroid untuk masalah ini dan telah dihapus dari persidangan.

Positron emission tomography (PET) scan menunjukkan respon sistem kekebalan tubuh yang cepat untuk banyak tumor melanoma, dan computed tomography (CT) scan menunjukkan penurunan aliran darah ke tumor. Delapan dari peserta memiliki respon parsial - menunjukkan beberapa penyusutan tumor - untuk pengobatan ganda, dan enam memiliki penyakit stabil. Semua tanggapan berlangsung setidaknya enam bulan. Biopsi dilakukan setelah pengobatan menunjukkan respon sistem kekebalan tubuh lebih kuat dari yang diharapkan dengan ipilimumab saja.

"Temuan kami menunjukkan bahwa ipilimumab dan bevacizumab dapat dengan aman diberikan dengan pengelolaan yang cermat dari efek samping," kata Hodi, yang juga seorang profesor kedokteran di Harvard Medical School. "Hasil tes laboratorium menunjukkan bahwa dua agen dapat bekerja secara sinergis, dengan 14 dari 21 pasien dievaluasi mengalami manfaat klinis. Pendekatan ini manfaat eksplorasi dalam uji klinis lebih lanjut. "
Pendanaan untuk sidang ini disediakan oleh hibah dari Melanoma Research Alliance dan National Institutes of Health.

Yang lain co-penulis dari penelitian ini adalah Philip Friedlander, Annick Van den Abbeele, Nageatte Ibrahim, Xinqi Wu Jun Zhou, Anita Giobbie-Hurder, Travis Hollmann, Sara Russell, Pamela Dipiro, dan Jeffrey Yap dari Dana-Farber, George Murphy dan David McDermott dari Brigham dan Rumah Sakit Wanita, Michael Atkins dari Beth Israel Deaconess Medical Center, dan Donald Lawrence dari Massachusetts General Hospital, Harvard-semua berafiliasi.

Memecahkan misteri di balik diabetes tipe 1

Posted by badrut01 0 comments

Memecahkan misteri di balik diabetes tipe 1


Orang tua saya diberitahu aku akan mati di awal 20-an, "kata seorang wanita didiagnosis dengan diabetes tipe 1 pada hari ulang kedelapan. "Mereka memutuskan untuk tidak memberitahu saya bahwa sampai awal 50-an saya."


Komentar seperti itu kerap terjadi di antara lebih dari 100 Joslin Peraih medali 50-Tahun yang berkumpul di Joslin Diabetes Center, sebuah afiliasi Harvard School Kedokteran, pada 4 Juni bersama dengan keluarga dan teman-teman. Berbagi cerita tentang hidup dengan penyakit selama beberapa dekade, para veteran juga mendengar update pada penelitian tentang karakteristik medis yang tidak biasa mereka.


Joslin Medal awalnya diberikan sebagai pengakuan untuk kelangsungan hidup jangka panjang dengan diabetes tipe 1, di mana tubuh menyerang sel sendiri yang memproduksi insulin, suatu hormon yang memungkinkan tubuh menggunakan gula yang ditemukan dalam makanan untuk energi.


Seiring waktu, bagaimanapun, para ilmuwan Joslin melihat tren kesehatan yang tidak biasa dan positif antara Peraih medali 50 Tahun, yang menyebabkan peluncuran Studi Mendali pada tahun 2005.
"Kau kelompok yang sangat spesial," Hillary Keenan, co-peneliti utama penelitian, mengatakan kepada peraih medali menghadiri, keluarga, dan teman-teman, yang diambil dari seluruh Amerika Serikat dan beberapa negara lain.


Untuk satu hal, "Anda dapat menganggap diri Anda beruntung bahwa Anda berada di sini," canda George King, co-peneliti utama, petugas ilmiah kepala Joslin, dan profesor kedokteran di Harvard Medical School.
Meskipun tidak ada obat telah ditemukan untuk diabetes tipe 1, tingkat kelangsungan hidup telah meningkat dan komplikasi telah berkurang lebih dari setengah abad terakhir sebagai alat untuk mengelola penyakit ini telah menjadi jauh lebih kuat dan ramah.


Tapi cerita itu berbeda sebelum 1961. Sebuah studi Joslin tahun 1981 menemukan bahwa, di antara orang yang didiagnosis dengan kondisi antara 1939 dan 1959, hanya 48 persen wanita dan 34 persen pria diharapkan untuk hidup sampai usia 55.

Selain umur panjang mereka, bagaimanapun, kelompok belajar intensif yang selamat saat ini sangat bebas dari berbagai komplikasi yang sering wabah penderita diabetes.
Sebuah analisis dari 351 peserta yang diterbitkan dalam edisi April Diabetes Care menunjukkan bahwa 43 persen bebas dari komplikasi diabetes canggih mata, 87 persen dari penyakit ginjal, 39 persen dari penyakit saraf, dan 52 persen dari penyakit kardiovaskular.


Bahkan lebih dramatis, penelitian telah menunjukkan bahwa beberapa tegas peraih medali masih mempertahankan sel-sel aktif memproduksi insulin, dekade setelah serangan autoimun yang memicu penyakit telah dipikirkan untuk menghapus semua sel-sel tersebut.

Sebuah studi yang diterbitkan Agustus lalu menunjukkan bahwa banyak dalam kelompok ini menunjukkan produksi C-peptida (penanda produksi insulin), glukosa (gula) tingkat darah yang meningkat setelah makan kurang dari yang diharapkan karena tidak adanya insulin, dan tanda-tanda Serangan autoimun. Lebih langsung, sel-sel insulin yang mengandung telah ditemukan di setiap salah satu dari 19 pancreases dikehendaki oleh 50-Tahun Peraih medali untuk program tersebut, kata Keenan.

Satu dorongan untuk penyelidikan ini berasal dari wawasan oleh Elizabeth Saalfeld, yang menghadiri pertemuan bulan Juni. Setelah hidup dengan diabetes selama hampir 60 tahun, Saalfeld menyadari bahwa kebutuhan insulin nya kadang-kadang begitu rendah bahwa tubuhnya mungkin masih membuat hormon. Dia menyebutkan observasinya ke Raja pada tahun 2004. Tindak lanjut analisis laboratorium menunjukkan bahwa dia benar.

The Mendali Studi sekarang menarik bersama peneliti di Joslin untuk menganalisis faktor genetik atau lainnya yang dapat melindungi kelompok ini. Sejauh ini, program ini telah memeriksa 680 orang, dengan dukungan dari Juvenile Diabetes Research Foundation dan National Institutes of Health.

"Kami berada di titik puncak mengidentifikasi faktor pelindung untuk mata dan komplikasi ginjal," kata Raja. "Kami telah membuat kemajuan besar dalam satu tahun terakhir."
Namun, peraih medali terkesiap kolektif ketika mereka mendengar bahwa kasus diabetes tipe 1 mendaki terutama cepat pada anak di bawah usia 6 tahun. Bangga karena mereka adalah medali mereka, banyak terus berkata, mereka ingin medali pergi.

Terapi Herbal dan Alami

Posted by badrut01 Tuesday, 14 May 2013 0 comments

Terapi Herbal dan Alami




Obat herbal dapat membantu dalam menurunkan kadar glukosa darah
Terapi alami
Lidah buaya
Pare
Cinammon
Fenugreek
Jahe
Vitamin
Banyak herbal umum dan rempah-rempah yang diklaim memiliki sifat menurunkan gula darah yang membuat mereka berguna untuk orang dengan atau berisiko tinggi diabetes tipe 2.

Sejumlah studi klinis telah dilakukan dalam beberapa tahun terakhir yang menunjukkan hubungan potensial antara terapi herbal dan kontrol glukosa darah meningkat, yang telah menyebabkan peningkatan penderita diabetes menggunakan bahan-bahan lebih 'alami' untuk membantu mengelola kondisi mereka.

Apa terapi herbal yang tersedia?



Nabati terapi yang telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk memiliki sifat anti-diabetes meliputi:

Aloe Vera
Melon pahit
Kayu manis
Fenugreek
Jahe
Sementara terapi tersebut biasanya digunakan dalam pengobatan ayurveda dan oriental untuk mengobati kondisi serius seperti diabetes, banyak ahli kesehatan di barat tetap skeptis tentang manfaat medis mereka dilaporkan.

Bahkan, karena tumbuh-tumbuhan tertentu, vitamin dan suplemen dapat berinteraksi dengan obat diabetes (termasuk insulin) dan meningkatkan efek hipoglikemik mereka, sering dikatakan bahwa penggunaan terapi alami dapat mengurangi gula darah ke tingkat yang sangat rendah dan meningkatkan risiko komplikasi diabetes lainnya .

Apapun alasan Anda untuk menggunakan dimaksudkan tumbuh-tumbuhan tertentu, Anda harus selalu membicarakan rencana Anda dengan dokter dan tim kesehatan diabetes pertama untuk memastikan mereka aman untuk kondisi Anda dan menentukan dosis yang sesuai.

Terapi herbal Selanjutnya

Tumbuh-tumbuhan dan turunannya tanaman tercantum di bawah ini telah digunakan secara tradisional oleh masyarakat pribumi dalam pengobatan diabetes, di daerah di mana mereka tumbuh. Banyak menderita basis pengetahuan memadai.

Allium

Allium sativum lebih dikenal sebagai bawang putih, dan diperkirakan untuk menawarkan sifat antioksidan dan efek sirkulasi mikro. Meskipun beberapa studi telah langsung terkait allium dengan kadar glukosa insulin dan darah, hasilnya sudah positif.

Allium dapat menyebabkan penurunan glukosa darah, meningkatkan sekresi dan memperlambat degradasi insulin. Data terbatas tersedia namun, dan uji coba lebih lanjut diperlukan.

Penelitian ikatan daging merah untuk diabetes tipe 2

Posted by badrut01 Monday, 13 May 2013 0 comments

Penelitian ikatan daging merah untuk diabetes tipe 2

studi baru oleh Harvard School of Public Health (HSPH) menemukan peneliti hubungan yang kuat antara konsumsi daging merah terutama ketika daging olahan dan peningkatan risiko diabetes tipe 2. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa mengganti daging merah dengan protein sehat, seperti susu rendah lemak, kacang, atau biji-bijian, secara signifikan dapat menurunkan risiko.

Penelitian, yang dipimpin oleh An Pan, seorang peneliti di Departemen Gizi HSPH, akan dipublikasikan secara online dalam American Journal of Clinical Nutrition pada 10 Agustus dan akan muncul dalam edisi cetak Oktober.

Pan, penulis senior Frank Hu, profesor gizi dan epidemiologi di HSPH, dan rekan menganalisis respon kuesioner dari 37.083 laki-laki diikuti selama 20 tahun dalam Health Professionals Follow-Up Study, 79.570 perempuan diikuti selama 28 tahun di Nurses 'Health Study I; dan 87.504 wanita diikuti selama 14 tahun di Nurses 'Health Study II. Mereka juga melakukan diperbarui meta-analisis, menggabungkan data dari studi baru mereka dengan data dari studi yang ada yang mencakup total 442.101 peserta, 28.228 di antaranya mengembangkan diabetes tipe 2 selama penelitian. Setelah disesuaikan untuk usia, indeks massa tubuh (BMI), dan gaya hidup lainnya serta faktor risiko diet, para peneliti menemukan bahwa satu porsi 100 gram daging merah setiap hari belum diproses (sekitar ukuran sebesar setumpuk dari kartu) dikaitkan dengan 19 persen peningkatan risiko diabetes tipe 2. Mereka juga menemukan bahwa satu hari porsi setengah jumlah daging olahan - 50 gram (misalnya, satu hot dog atau sosis atau dua iris daging asap) - dikaitkan dengan 51 persen peningkatan risiko.

"Jelas, hasil dari studi ini memiliki implikasi kesehatan publik yang sangat besar mengingat meningkatnya epidemi diabetes tipe 2 dan peningkatan konsumsi daging merah di seluruh dunia," kata Hu. "Kabar baiknya adalah bahwa faktor risiko mengganggu tersebut dapat diimbangi dengan menukar daging merah untuk protein sehat."

Para peneliti menemukan bahwa, bagi seorang individu yang makan satu porsi daging merah setiap hari, mengganti satu porsi kacang per hari dikaitkan dengan risiko 21 persen lebih rendah terkena diabetes tipe 2; mengganti susu rendah lemak, risiko 17 persen lebih rendah, dan mengganti biji-bijian, risiko 23 persen lebih rendah.

Para peneliti mengatakan bahwa orang harus meminimalkan konsumsi olahan daging merah seperti hot dog, bacon, sosis, dan daging deli, yang umumnya memiliki tingkat tinggi natrium dan nitrit-dan mengurangi daging merah yang belum diproses. Jika memungkinkan, para peneliti mengatakan, daging merah harus diganti dengan pilihan sehat, seperti kacang-kacangan, biji-bijian, produk susu rendah lemak, ikan, atau kacang-kacangan.

Di seluruh dunia, diabetes telah mencapai tingkat epidemi, yang mempengaruhi hampir 350 juta orang dewasa. Di Amerika Serikat saja, lebih dari 11 persen orang dewasa di atas usia 20-25600000 orang - memiliki penyakit, menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Sebagian besar diabetes 2, yang terkait dengan obesitas, aktivitas fisik, dan diet yang tidak sehat mengetik.


Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa makan daging merah olahan meningkatkan risiko terkena diabetes tipe 2. Risiko dari daging mentah telah kurang jelas. Sebagai contoh, pada 2010, peneliti HSPH menemukan bukti yang jelas adanya hubungan antara makan daging mentah dan meningkatnya risiko baik penyakit jantung koroner atau diabetes tipe 2, tetapi penelitian itu didasarkan pada sampel kecil dari yang ada sekarang, dan para peneliti menyarankan lanjut studi daging yang belum diproses.


Studi lain HSPH tahun 2010 terkait makan daging merah dengan peningkatan risiko penyakit jantung yang sangat terkait dengan diabetes, tetapi tidak membedakan antara daging merah yang diproses dan diproses.
Studi baru ini - yang terbesar dari jenisnya dalam hal ukuran sampel dan tindak lanjut tahun-menemukan bahwa daging baik diproses dan diproses menimbulkan risiko diabetes tipe 2, sehingga membantu untuk memperjelas masalah ini. Selain itu, penelitian ini adalah yang pertama untuk memperkirakan pengurangan risiko bencana dengan mengganti pilihan protein sehat untuk daging merah.


"Penelitian kami jelas menunjukkan bahwa makan daging merah yang belum diproses baik dan diproses - khususnya olahan adalah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2," kata Pan. Dia mencatat bahwa 2010 pedoman diet AS terus daging merah benjolan bersama-sama dengan ikan, unggas, telur, kacang-kacangan, biji-bijian, kacang-kacangan, dan produk kedelai dalam "makanan protein" kelompok. Tetapi karena daging merah tampaknya memiliki efek negatif yang signifikan kesehatan - peningkatan risiko diabetes, penyakit jantung, dan bahkan kematian total, seperti yang disarankan oleh beberapa studi terbaru-Pan menyarankan pedoman harus membedakan daging merah dari sumber protein sehat dan mempromosikan kedua sebagai gantinya.

Pandangan yang lebih jelas dari Parkinson

Posted by badrut01 0 comments


Pandangan yang lebih jelas dari Parkinson



Pandangan yang lebih jelas dari Parkinson
Penelitian memperlihatkan pemikiran cacat pada protein kunci

Studi baru menemukan bahwa kunci protein dengan penyakit Parkinson memiliki kemungkinan disalah artikan. Protein, alpha-synuclein, tampaknya memiliki struktur yang sangat berbeda dalam sel yang sehat daripada yang diperkirakan sebelumnya, menantang paradigma penyakit yang ada dan menyarankan pendekatan terapeutik baru.


"Data kami menunjukkan bahwa alpha-synuclein pada dasarnya keliru ditandai sebagai native dilipat protein yang tidak memiliki struktur," kata Dennis Selkoe, Vincent dan Stella Coates Profesor Penyakit neurologis di Brigham dan Women 's Hospital dan Harvard Medical School dan penulis senior dari kertas , yang akan diterbitkan 14 Agustus online dalam jurnal Nature. "Kami pikir penemuan ini memiliki kepentingan mendasar untuk memahami kedua bagaimana alpha-synuclein biasanya fungsi dan bagaimana menjadi diubah dengan Parkinson."


Ketika datang ke protein, fungsi berikut bentuk. Protein terdiri dari rantai blok bangunan kimia (asam amino), biasanya dilipat menjadi struktur tiga dimensi yang indah. Setiap memutar dan giliran dalam rantai kontribusi untuk sifat unik protein dan perilaku, sehingga sangat penting bagi para ilmuwan untuk secara akurat menggambarkan susunan lipatan. Tapi terkadang, mereka mendapatkan seluruh pola yang salah.
Studi baru menunjukkan bahwa ini adalah apa yang terjadi dengan alpha-synuclein, yang membentuk rumpun yang disebut badan Lewy dalam otak pasien dengan Parkinson dan gangguan terkait tertentu. Para ilmuwan telah lama diasumsikan bahwa alpha-synuclein terjadi pada sel-sel sehat sebagai satu, secara acak rantai melingkar yang menyerupai ular menggeliat. Tim Selkoe telah terbukti, bagaimanapun, bahwa struktur jauh lebih tertib dan canggih.


"Ini akan membuka beberapa pintu terapi baru," kata penulis pertama Tim Bartels, seorang peneliti postdoctoral di lab Selkoe itu. "Semua orang berpikir protein dibeberkan, perusahaan farmasi sehingga telah difokuskan pada pencegahan dilipat alpha-synuclein dari menjumlahkan."

Dia merekomendasikan strategi baru - menjaga bentuk dilipat dari stabil protein.
Bagaimana struktur yang benar dari alfa-synuclein dalam sel yang sehat menghindari peneliti begitu lama? Para ilmuwan tahu bahwa alpha-synuclein berlimpah di otak sebelum mereka membuat hubungan antara protein dan penyakit Parkinson pada tahun 1997. Percobaan di pertengahan 1990-an menunjukkan bahwa itu stabil bila terkena kondisi yang biasanya mengganggu struktur protein.


Pertimbangkan apa yang terjadi ketika telur rebus: Protein cairan putih telur yang dipicu oleh panas dan mengentalkan menjadi massa putih padat. Tapi alpha-synuclein tampaknya berperilaku seperti telur yang masih kental sekali meskipun banyak menit di atas kompor. Itu tidak endapan dan mengentalkan bila direbus. Ini tahan banting jelas membuat alpha-synuclein mudah untuk bekerja dengan di laboratorium. Para ilmuwan bisa merebus protein, bahkan memadamkan dengan deterjen dan bahan kimia lainnya, sementara tampaknya meninggalkan struktur utuh.


Bartels dan Selkoe bertanya-tanya apakah laboratorium mungkin menghadap aspek penting biologi alami protein dengan menangani begitu kasar, sehingga mereka merancang percobaan untuk perilaku penyelidikan alpha-synuclein yang menggunakan metode lembut. Mereka juga melawan tren dengan bekerja dengan protein yang dikumpulkan dari sel manusia dan bukan rekayasa dari bakteri. Tujuannya adalah untuk mendapatkan wawasan baru ke dalam perilaku pengelompokan alpha-synuclein itu.
Data awal mengejutkan mereka. Single, rantai terisolasi dari alfa-synuclein - yang "monomer" bentuk protein - yang absen dari sampel seluler mereka.


"Saya saya Ph.D. pada alpha-synuclein, dan - seperti seluruh dunia - Saya berasumsi bahwa itu terjadi native sebagai monomer yang, dilipat protein, jadi saya terkejut, "kata Bartels.
Menggunakan gel khusus dan metode lain yang kurang mengganggu membentuk protein, tim melakukan percobaan tambahan untuk mengeksplorasi struktur alpha-synuclein dalam darah yang sehat dan sel-sel otak. Protein asli adalah persis empat kali berat diprediksi dari rantai alpha-synuclein tunggal, menunjukkan bahwa sel-sel paket empat rantai alpha-synuclein bersama sebagai sebuah unit tetrameric. Menggunakan peralatan canggih dan teknik, tim divalidasi berat molekul paket, menegaskan bahwa itu terdiri semata-mata rantai alpha-synuclein, dan menunjukkan bahwa empat rantai memiliki tikungan teratur.


Para peneliti mengamati tetrameric alpha-synuclein menjadi bentuk dominan dari protein dalam sel manusia yang sehat, dan sangat tahan terhadap agregasi. Para tetramers mempertahankan struktur asli mereka selama 10 hari, seluruh panjang percobaan, sementara tim dipantau sampel mereka untuk perilaku clustering. Dalam kontras, alpha-synuclein monomer mulai membentuk kelompok setelah beberapa hari dan berakhir sebagai agregat besar disebut serat amiloid. Para badan Lewy yang menumpuk di otak pasien dengan Parkinson terutama terdiri dari serat amiloid tersebut.


"Kami berhipotesis bahwa protein dilipat harus membongkar menjadi monomer sebelum agregat patologis besar dapat terbentuk," kata Selkoe, yang juga co-direktur dari Pusat Penyakit neurologis di Brigham dan Rumah Sakit Wanita. "Jika kita bisa menjaga alpha-synuclein tetrameric dan larut, kita mungkin dapat mencegah degenerasi saraf penyakit Parkinson dari kemajuan - atau mungkin dari bahkan berkembang."
Temuan ini juga bisa membuktikan berguna dalam upaya untuk diagnostik baru. Mungkin rasio protein tetrameric protein monomer dalam sel darah, serum, atau cairan tulang belakang akan sesuai dengan kecenderungan yang berbeda atau tahap penyakit.


Akhirnya, penemuan tetramers dilipat harus membantu laboratorium untuk menentukan fungsi dari alfa-synuclein dalam sel yang sehat, yang masih banyak diperdebatkan. Pengetahuan ini harus, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk pemahaman peneliti Parkinson dan penyakit lain yang ditandai dengan pembentukan badan Lewy kaya agregat alpha-synuclein.

Kanker sel induk yang dibuat, bukan dilahirkan

Posted by badrut01 0 comments

Kanker sel induk yang dibuat, bukan dilahirkan

Percobaan dan pemodelan mengungkapkan bagaimana tumor menjaga keseimbangan seluler

pada kanker, tumor yang tidak seragam: mereka lebih seperti masyarakat yang kompleks, masing-masing dengan keseimbangan yang unik dari jenis sel kanker yang memainkan peran yang berbeda. Memahami ini "struktur sosial" dari tumor sangat penting untuk keputusan pengobatan di klinik karena jenis sel yang berbeda mungkin sensitif terhadap obat yang berbeda. Sebuah teori umum adalah bahwa tumor adalah masyarakat hierarkis, di mana semua sel kanker turun dari diri memperbaharui sel-sel induk kanker khusus. Pandangan ini memprediksi bahwa membunuh sel induk kanker mungkin cukup untuk menghapus kanker.


Temuan baru oleh para ilmuwan di Institut Broad dari Harvard dan MIT dan Whitehead Institute, bagaimanapun, arahkan ke masyarakat yang lebih didesentralisasi, dengan sel-sel kanker dapat interconvert antara berbagai jenis. Hasil ini memiliki implikasi potensial untuk pengobatan tumor, khususnya, yang menyerang sel-sel kanker batang saja mungkin tidak cukup untuk melawan kanker.


Penelitian, yang muncul dalam edisi 19 Agustus Cell, dipimpin oleh Direktur Luas dan penulis senior Eric Lander dan penulis pertama Piyush Gupta, anggota Whitehead Institute dan asisten profesor biologi di Massachusetts Institute of Technology yang melakukan pekerjaan ini sebagai peneliti postdoctoral di lab Lander. Penelitian ini menggabungkan bukti eksperimental dan pemodelan matematika untuk menunjukkan bagaimana kanker menjaga keseimbangan selular mereka yang unik.

Pandangan umum adalah bahwa tumor memiliki sel induk kanker yang berperilaku seperti sel-sel induk dalam perkembangan normal - di atas hirarki jenis sel, sehingga menimbulkan keduanya lebih sel induk kanker dan sel anak jenis lain. "Gagasan adalah bahwa satu-satunya cara sel induk terjadi adalah dengan pembaruan diri. Pekerjaan kami mengatakan bahwa analogi mungkin salah, "kata Lander.

Pekerjaan baru menunjukkan kemungkinan alternatif: bahwa sel-sel kanker tidak tetap sama sekali, tapi itu, pada suatu titik waktu tertentu, mereka ada di salah satu dari beberapa fenotipik "negara" dan negara-negara dapat interconvert. Dibandingkan dengan tradisional satu arah hirarki sel induk kanker, dalam model ini alternatif baru, sel nonstem lebih dibedakan dapat kembali menjadi sel stemlike. "Itu bukan masyarakat hierarkis sama sekali," kata Lander. "Sel tidak dilahirkan ke dalam gilda abad pertengahan, mereka dapat mengubah pekerjaan."

Bekerja dengan baris sel kanker dibiakkan di laboratorium, para ilmuwan telah mengamati bahwa sama seperti kanker padat cenderung ke arah proporsi tertentu negara sel, baris sel in vitro juga menetap ke dalam keseimbangan, atau ekuilibrium. "Kami ingin memahami bagaimana sel kanker secara stabil mempertahankan proporsi karakteristik negara-negara yang berbeda untuk waktu yang lama," kata Gupta. Pemahaman yang lebih baik dari mekanisme pengendalian keseimbangan yang bisa memberikan gambaran yang lebih jelas tentang sifat kanker pada tingkat sel.

Untuk mengkarakterisasi bagaimana kanker mempertahankan keseimbangan seluler, para peneliti mempelajari dua baris sel kanker payudara yang berbeda dan diperiksa tiga negara sel yang berbeda yang mirip dengan jenis sel epitel payudara normal, yang dikenal sebagai basal, luminal, dan stemlike.

Tim diurutkan jenis sel yang berbeda satu sama lain dan kemudian tumbuh populasi yang relatif murni mereka selama enam hari. Hebatnya, masing-masing dari tiga populasi cepat kembali ke keseimbangan yang sama - dan populasi sel nonstem dihasilkan sel stemlike baru. "Bahkan ketika Anda menyortir populasi yang relatif murni, Anda dengan cepat mendapatkan kembali keseimbangan yang sama," kata Lander.

Kembalinya proporsi ekuilibrium terjadi begitu cepat sehingga tidak dapat karena tingkat pertumbuhan yang berbeda dari jenis sel yang berbeda, tetapi harus bukannya disebabkan oleh sel-sel mengubah negara mereka.

Para penulis menunjukkan bahwa proses dapat dimodelkan - dan akurat diprediksi - menggunakan alat matematika yang disebut model Markov, di mana sel-sel mengubah negara mereka secara independen satu sama lain. Meskipun proses ini sepenuhnya terdesentralisasi, dengan cepat kembali ke keseimbangan yang sama.

Anehnya, model memprediksi bahwa sel nonstem dapat mengkonversi ke dalam sel stemlike. Tim kemudian menunjukkan eksperimental bahwa sel-sel stemlike memang muncul dengan cepat di sub-populasi yang diurutkan. Berbeda dengan pandangan tradisional satu arah sel induk kanker, temuan memberikan bukti kuat bagi pandangan alternatif sel kanker dan sel-sel kanker batang fleksibel entitas yang bisa mengubah keadaan.
Model ini juga menyediakan kerangka kerja kuantitatif untuk membantu memprediksi dampak gangguan genetik, intervensi terapi yang potensial, atau tekanan eksternal lainnya pada populasi sel kanker.
Para peneliti sekarang harus menguji apakah sel-sel tumor yang tumbuh pada pasien menunjukkan properti-properti yang sama serta memahami mekanisme selular dimana sel-sel dapat mengubah negara mereka.

Mendeteksi infeksi katup jantung

Posted by badrut01 0 comments

Mendeteksi infeksi katup jantung


Probe pencitraan noninvasif mengungkapkan kehadiran S. aureus endokarditis

Novel Probe pencitraan dikembangkan oleh tim Harvard yang dipimpin peneliti di Massachusetts General Hospital (MGH) dapat memungkinkan untuk secara akurat mendiagnosis infeksi berbahaya dari katup jantung. Dalam laporan Nature Medicine, yang menerima publikasi online, tim dari MGH Pusat untuk Sistem Biologi menjelaskan bagaimana kehadiran Staphylococcus aureus endokarditis terkait dalam model tikus terungkap oleh pencitraan PET dengan versi radiolabeled dari protein yang terlibat dalam sebuah proses yang biasanya menyembunyikan menginfeksi bakteri dari sistem kekebalan tubuh.


"Pemeriksaan kami mampu untuk merasakan apakah S. aureus hadir dalam pertumbuhan abnormal yang menghambat fungsi normal dari katup jantung," kata Matthias Nahrendorf dari MGH Pusat untuk Sistem Biologi, co-penulis utama studi tersebut. "Sudah sangat sulit untuk mengidentifikasi bakteri yang terlibat dalam endokarditis, tetapi diagnosis yang tepat sangat penting untuk mengarahkan terapi antibiotik baik disesuaikan."


Infeksi pada jaringan yang melapisi katup jantung, endokarditis ditandai dengan pertumbuhan yang disebut vegetasi terdiri dari komponen pembekuan seperti platelet dan fibrin bersama dengan mikroorganisme menginfeksi. Endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus adalah yang paling berbahaya, dengan angka kematian dari 25 sampai hampir 50 persen, tetapi diagnosis bisa sulit karena gejala seperti demam dan murmur jantung tidak jelas, dan tes darah mungkin tidak mendeteksi bakteri yang terlibat. Tanpa terapi antibiotik yang tepat, S. aureus endokarditis dapat berkembang dengan cepat, merusak atau menghancurkan katup jantung.


Bakteri S. aureus memulai pertumbuhan vegetasi dengan mengeluarkan staphylocoagulase, enzim yang memicu kaskade pembekuan. Proses ini melibatkan protein yang disebut protrombin, yang merupakan bagian dari jalur yang mengarah ke pengendapan fibrin, komponen utama dari bekuan darah. Proses pembekuan memperbesar vegetasi, jangkar itu ke katup jantung, dan berfungsi untuk menyembunyikan bakteri dari sel-sel kekebalan dalam aliran darah.


Untuk mengembangkan pendekatan berbasis pencitraan untuk mendiagnosa endokarditis S. aureus, tim MGH pertama meneliti mekanisme molekul dengan yang staphylocoagulase memicu kaskade pembekuan, menemukan bahwa satu staphylocoagulase molekul berinteraksi dengan setidaknya empat molekul fibrin atau molekul fibrinogen pendahulunya dalam sebuah kompleks yang mengikat vegetasi yang tumbuh. Karena protrombin merupakan perantara penting dalam staphylocoagulase / interaksi fibrin, para peneliti menyelidiki apakah versi berlabel protrombin dapat secara akurat mendeteksi S. aureus endokarditis pada tikus.
Setelah percobaan awal menegaskan bahwa teknologi pencitraan optik disebut FMT-CT dapat mendeteksi versi fluoresensi-berlabel prothombin disimpan ke dalam S. aureus-induced vegetasi, para peneliti menunjukkan bahwa versi radiolabeled dari prothombin memungkinkan deteksi S. aureus vegetasi dengan gabungan PET-CT imaging, sebuah pendekatan yang dapat digunakan pada pasien manusia setelah pengembangan tambahan dan persetujuan FDA.


"Pendekatan seperti ini bisa membantu dokter mendeteksi keberadaan endokarditis, menentukan keparahan dan apakah hal itu disebabkan oleh S. aureus, dan melacak efektivitas antibiotik atau perawatan lain," kata Nahrendorf, juga co-penulis yang sesuai Alam Artikel Kedokteran dan asisten profesor radiologi di Harvard Medical School. "Kami sedang bekerja untuk meningkatkan probe wartawan PET dengan kimia efisien dan lebih utama PET isotop untuk membuatnya menjadi kandidat yang baik untuk pengujian akhirnya pada pasien."


Peter Panizzi dari Harrison Sekolah Farmasi di Auburn University adalah co-penulis dari kertas Kedokteran Alam, dan Ralph Weissleder, direktur MGH Pusat untuk Sistem Biologi dan Kedokteran profesor Harvard School of sistem biologi dan radiologi, adalah senior dan co -sesuai penulis.

Protein penting untuk infeksi virus

Posted by badrut01 0 comments

Protein penting untuk infeksi virus

Protein penting untuk infeksi virus merupakan target menjanjikan
dalam makalah terpisah yang diterbitkan secara online di Nature, dua tim peneliti melaporkan mengidentifikasi protein yang kritis yang memanfaatkan virus Ebola menyebabkan infeksi yang mematikan. Target protein merupakan elemen penting melalui mana virus memasuki sel-sel hidup untuk menyebabkan penyakit.

Penelitian pertama dipimpin oleh empat ilmuwan senior yang: Sean Whelan, profesor mikrobiologi dan immunobiology di Harvard Medical School (HMS), Kartik Chandran, asisten profesor di Albert Einstein College of Medicine, John Dye di US Army Medical Research Institute of Infectious Penyakit (USAMRIID), dan Thijn Brummelkamp, ​​awalnya di Whitehead Institute for Biomedical Research dan sekarang di Belanda Cancer Institute. Studi kedua dipimpin oleh James Cunningham, seorang profesor kedokteran di HMS Brigham dan Rumah Sakit Wanita, dan co-ditulis oleh Chandran.


"Penelitian ini mengidentifikasi protein seluler kritis bahwa virus Ebola perlu menyebabkan infeksi dan penyakit," jelas Whelan, yang juga co-direktur Program HMS di Virologi. "Penemuan ini juga meningkatkan kemungkinan bahwa obat dapat dikembangkan yang secara langsung memerangi infeksi Ebola."
Kedua kertas berada di 24 Agustus edisi online Nature.

Afrika virus Ebola - dan sepupunya, virus Marburg - dikenal sebagai filoviruses. Ebola pertama kali diidentifikasi pada tahun 1976 di Afrika dekat Sungai Ebola, suatu daerah di Sudan dan Republik Demokratik Kongo. Infeksi menyebabkan pendarahan yang parah, kegagalan organ, dan kematian. Tidak ada yang cukup tahu bagaimana virus menyebar, dan tidak ada vaksin yang tersedia atau obat antivirus yang dapat melawan infeksi.

Melalui layar genetik genomewide dalam sel manusia yang bertujuan untuk mengidentifikasi molekul penting untuk virulensi Ebola, Whelan dan rekan-rekannya home di di Niemann-Pick ini C1 (NPC1).
Terutama terkait dengan metabolisme kolesterol, NPC1, ketika bermutasi, menyebabkan kelainan genetik yang langka pada anak-anak, penyakit Niemann-Pick.


Menggunakan sel yang berasal dari pasien ini, para peneliti menemukan bahwa bentuk mutan dari NPC1 juga sepenuhnya blok infeksi oleh virus Ebola. Mereka juga menunjukkan bahwa tikus membawa mutasi pada gen NPC1 menolak infeksi Ebola. Resistensi serupa ditemukan dalam sel kultur di mana struktur molekul normal protein Niemann-Pick ini telah diubah.
Dengan kata lain, menargetkan NPC1 memiliki potensi terapi nyata. Sementara pengobatan tersebut mungkin juga memblokir jalur transportasi kolesterol, pengobatan jangka pendek kemungkinan akan ditoleransi.


Memang, dalam makalah yang menyertainya, kelompok Cunningham menggambarkan seperti inhibitor potensial.
Cunningham dan kelompoknya di Brigham dan Rumah Sakit Wanita diselidiki Ebola dengan menggunakan metode robot yang dikembangkan oleh rekan-rekan mereka di National Kecil Molekul Skrining Laboratorium di HMS puluhan layar ribuan senyawa. Tim mengidentifikasi molekul kecil baru yang menghambat virus Ebola masuk ke dalam sel dengan lebih dari 99 persen.
Tim kemudian menggunakan inhibitor sebagai probe untuk menyelidiki jalur infeksi Ebola dan menemukan bahwa inhibitor ditargetkan NPC1.


Untuk Cunningham dan Chandran, temuan ini dibangun pada kertas dari mereka 2005 yang Whelan juga kolaborator. Dalam penelitian tersebut, para peneliti menemukan bagaimana Ebola memanfaatkan protein yang disebut cathepsin B. Studi baru ini melengkapi teka-teki. Sekarang tampaknya bahwa cathepsin B berinteraksi dengan Ebola dengan cara yang preps untuk kemudian mengikat dengan NPC1.
"Sangat menarik bahwa NPC1 sangat penting untuk penyerapan kolesterol ke dalam sel, yang merupakan indikasi tentang bagaimana virus mengeksploitasi proses sel normal untuk tumbuh dan menyebar," kata Cunningham. "Molekul kecil yang menargetkan NPC1 dan menghambat infeksi virus Ebola memiliki potensi untuk dikembangkan menjadi obat antivirus."

apa itu pengobatan alami?

Posted by badrut01 1 comment

Prinsip pengobatan natural


1. penyembuhan secara alami: kebijaksanaan alami tubuh, Angkatan Vital, terus bekerja untuk memulihkan kesehatan dan keseimbangan sistem manusia.

2. jangan melakukan pekerjaan yang berbahaya: obat Naturopathic berusaha untuk menghindari kerugian pada pasien dengan bekerja sama dengan Angkatan Vital bukan melawannya, dan dengan memanfaatkan modalitas penyembuhan alami yang meminimalkan efek samping yang berbahaya.

3. Mengidentifikasi dan Mengobati penyakit berakar : Penyakit adalah hasil dari ketidakseimbangan ke Angkatan Vital yang dapat disebabkan oleh kombinasi dari faktor fisik, mental, emosional atau lingkungan. Pengobatan naturopati, dengan pendekatan holistik untuk pasien, bertujuan untuk mengetahui penyebab sebenarnya dari penyakit.

4. Perlakukan Manusia Seutuhnya: Orang ada sebagai entitas multi-dimensi, yang melibatkan pesawat fisik, mental, emosional, energik dan spiritual menjadi. Selain itu, setiap individu berinteraksi dengan dan dipengaruhi oleh lingkungan mereka sehari-hari. Semua bidang ini harus dibahas dalam setiap pendekatan penyembuhan sukses.

5. Dokter sebagai Guru: dokter Naturopathic mempertimbangkan mendidik pasien mereka untuk menjadi bagian penting dari pemulihan kesehatan. Semakin banyak Anda tahu tentang kondisi Anda dan metode yang digunakan untuk mengobatinya, yang lebih seperti itu yang akan berhasil dalam program penyembuhan Anda.

6. Pencegahan adalah obat terbaik: Mencegah serius, penyakit kronis jauh lebih mudah daripada mengobatinya. Inti dari program pengobatan Naturopathic merupakan, gaya hidup alami holistik yang juga akan membantu mencegah penyakit di masa depan.


Penentu Kesehatan


Faktor-faktor penentu kesehatan meliputi genetika, pengaruh selama kehamilan, diet dan kebiasaan makan, gizi, istirahat dan pola latihan, penyakit masa lalu dan intervensi medis, trauma fisik dan emosional, stres, dan eksposur.
Ini adalah daerah di mana menentukan bagaimana penyakit muncul, dan bagaimana kita memilih perawatan yang tepat. Sebagian besar ini adalah hal yang dapat diatasi dan dimodifikasi untuk meningkatkan kesehatan. Hal ini di daerah-daerah di mana kita menemukan penyebab penyakit. Penyebab penyakit nyata dalam tiga bidang berikut: spiritual, mental / emosional, dan fisik.


Urutan terapi


Sebuah konsep kunci dalam pengobatan naturopati adalah urutan intervensi dan pengobatan.

PERTAMA: mengidentifikasi dan moderat faktor-faktor penyebab yang mengganggu fungsi.

KEDUA: merangsang mekanisme penyembuhan alami diri.

KETIGA: menggunakan tumbuhan atau bahan lainnya untuk mendukung fungsi jaringan atau perbaikan.

KEEMPAT: bekerja untuk memperbaiki integritas struktural.

KELIMA: khusus menangani patologi jika benar-benar diperlukan.

KEENAM: menekan patologi dengan obat atau operasi sebagai pilihan terakhir.

Kesalahan terbesar yang sering dibuat dalam pengobatan adalah untuk campur tangan pada tingkat yang lebih rendah dengan obat-obatan dan operasi, tetapi juga tumbuhan atau faktor gizi untuk mengobati jaringan atau lesi tertentu tanpa memperhatikan orde pertama dan kedua tugas. Jika langkah ini tidak ditangani, dokter hanyalah mengobati penyakit, dan tidak memperlakukan seseorang. Hanya dengan memperlakukan seluruh orang, kita dapat membantu pasien mencapai kesehatan yang optimal.


Modalitas pengobatan


Diet Terapi: "Anda adalah apa yang Anda makan." Diet sehat, dan berpikir tentang diet sehat adalah dua faktor yang paling penting dalam kesehatan. Gaya hidup diet unik untuk setiap orang, dan apa yang baik untuk beberapa mungkin tidak bekerja untuk orang lain. Dokter naturopati bekerja dengan individu untuk memastikan bahwa mereka tidak hanya makan apa yang benar bagi mereka, tetapi juga mendapatkan hasil maksimal dari apa yang mereka makan.

Gaya hidup: Ini adalah salah satu daerah terbesar dari faktor penentu kesehatan yang berada dalam kontrol langsung kita, tetapi pada saat yang sama sebagian besar diabaikan. Tidur, olahraga, pekerjaan, stres, merupakan faktor-faktor dalam hidup kita bahwa kita sering membiarkan keluar dari kontrol dan menenggelamkan kita ke titik kelelahan atau sakit. Hal ini penting untuk mempertahankan gaya hidup sehat jika ada harapan menjaga kesehatan mental, spiritual, maupun fisik.

Jamu Barat: jamu Barat memiliki sejarah panjang yang membentang kembali ke Yunani Kuno dan Mesir. Ini adalah precusor untuk farmakologi Barat modern tetapi sebagian besar berbeda dalam penerapannya merumuskan dan persiapan. Herbal Barat digunakan untuk membantu menstimulasi mekanisme penyembuhan tubuh sendiri, dan sering digunakan dalam terapi diet. "Makanan adalah Obat," dan bumbu dan rempah-rempah adalah cara untuk mendapatkan hasil maksimal dari setiap kali makan.

Kedokteran Fisik: Dengan mengatasi penyelarasan struktural dan integritas tubuh, kita meletakkan landasan yang penting bagi kesehatan. Hal ini dimulai dengan gerakan dalam kehidupan sehari-hari, tetapi sering dapat melibatkan peregangan, kerja jaringan lunak, dan manipulasi manual.

Hydotherapy: obat Naturopathic memegang itu berakar dalam hidroterapi dan "Cure Air" perawatan dari Jerman. Menggunakan air sebagai media untuk membawa tubuh kembali ke keadaan kesehatan adalah salah satu yang terbaik dan paling halus modailities dalam perawatan kesehatan. Kami menggunakan air dalam berbagai macam perawatan dari mandi, mencuci, dan membasahi es menggosok dan perawatan uap.

Suplementasi Gizi: Jika threapy diet dan perubahan gaya hidup tidak cukup untuk mendapatkan kekuatan vital seseorang bekerja untuk itu kemampuan optimal, kadang-kadang suplementasi vitamin atau mineral yang diperlukan untuk memberikan tendangan awal. Meskipun itu adalah praktek umum di bidang Pengobatan Alami untuk meresepkan herbal dan suplemen untuk semua pasien, itu adalah keyakinan kami di Insight Alami bahwa tubuh memiliki kemampuan untuk menyembuhkan dirinya sendiri, dan hanya

mengurangi efek samping yang mengancam nyawa

Posted by badrut01 0 comments
mengurangi efek samping yang mengancam nyawa


Kemajuan dalam obat diabetes tipe 2
Twist baru bisa mengurangi efek samping yang mengancam nyawa
peneliti dari Harvard yang berafiliasi Dana-Farber Cancer Institute dan Scripps Research Institute di Jupiter, Florida, melaporkan bahwa mereka telah menciptakan prototipe obat memiliki efek anti-diabetes kuat, namun rupanya gratis - setidaknya pada tikus - efek samping yang berbahaya mengganggu beberapa saat obat diabetes.

Para peneliti mengatakan bahwa mereka "bukti-of-prinsip" Penemuan dapat mengarah pada pengobatan yang lebih aman untuk diabetes tipe 2, yang mempengaruhi lebih dari 25 juta anak-anak dan orang dewasa di Amerika Serikat. Temuan mereka diterbitkan 4 September oleh jurnal Nature sebagai publikasi online maju dan kemudian dalam edisi cetak.
Salah satu prototipe obat terbukti mampu mengurangi gejala penyakit pada tikus diabetes rawan tanpa memicu kenaikan berat badan atau retensi cairan, potensi efek samping obat-obatan saat ini seperti rosiglitazone (Avandia) dan pioglitazone (Actos) yang dapat memiliki konsekuensi yang fatal pada beberapa pasien .

Bruce Spiegelman dari Dana-Farber dan Patrick Griffin dari Scripps memimpin kelompok ilmiah yang mengembangkan serangkaian senyawa terkait dan diuji pada tikus kekenyangan dan genetik obesitas. Sementara senyawa-senyawa baru tidak akan cocok untuk digunakan pada pasien manusia, para ilmuwan mengatakan hasil penelitian menunjukkan bahwa mereka telah berhasil membangun molekul anti-diabetes selektif yang meminimalkan risiko efek samping yang parah.

"Wawasan ini menunjukkan bagaimana Anda dapat membuat senyawa baru yang tampaknya lebih aman, tetapi Anda tidak tahu pasti sampai mengembangkan obat yang dapat Anda berikan kepada pasien," kata Spiegelman, Stanley J. Korsmeyer Profesor Biologi Sel dan Kedokteran di Harvard Medical School.
Avandia dan Actos adalah anggota dari kelas obat yang disebut thiazolidinediones (TZD) yang telah terbukti efektif, obat oral diabetes dan ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien. Dalam sebagian kecil pasien, bagaimanapun, Avandia dan Actos telah dikaitkan dengan komplikasi jantung, termasuk serangan jantung fatal dan hilangnya kepadatan tulang. Obat-obatan berada di bawah pengawasan dekat oleh regulator federal, dan diresepkan dengan hati-hati oleh dokter.


Obat TZD



 menargetkan metabolik "master regulator" perkembangan sel lemak, yang disebut PPAR-gamma, yang merupakan faktor transkripsi mengendalikan perilaku sejumlah gen dan protein yang berkaitan dengan diabetes. Lab Spiegelman yang menemukan peran PPAR-gamma sebagai pengatur perkembangan sel lemak pada tahun 1994. Senyawa-senyawa eksperimental baru juga menargetkan PPAR-gamma, tetapi melalui mekanisme yang berbeda ditemukan tahun terakhir ini.

Actos dan Avandia adalah apa yang disebut "agonis" PPAR-gamma. Artinya, mereka mengikat molekul, seperti pas kunci ke kunci, dan mengaktifkannya. Ketika diaktifkan, PPAR-gamma menyebabkan perubahan dalam jumlah yang tidak diketahui "hilir" gen dan protein. Kaskade ini memperlakukan diabetes dengan meningkatkan respon sel terhadap insulin dan membantu tubuh untuk mengontrol gula darah. Namun, para peneliti percaya rangkaian peristiwa molekuler diprakarsai oleh agonis PPAR-gamma juga menyebabkan retensi cairan berbahaya, berat badan, dan hilangnya kepadatan tulang.

Sampai saat ini, telah diasumsikan bahwa Avandia dan Actos bekerja secara eksklusif oleh penderitaan PPAR-gamma. Namun pada 2010, Spiegelman dan Griffin melaporkan bahwa mereka telah menemukan kedua, efek tak terduga dari obat pada PPAR-gamma. Obat TZD, kata mereka, juga memblokir proses yang disebut fosforilasi, oleh molekul yang dikenal sebagai Cdk5, yang memodifikasi PPAR-gamma dengan cara yang sepenuhnya terpisah dari agonis. Mekanisme ini, kata mereka, mungkin sebenarnya lebih penting untuk memerangi diabetes - dan, untuk mengejutkan mereka, ternyata sepertinya tidak menimbulkan efek samping yang mengkhawatirkan.

Dalam laporan baru, tim menggambarkan perkembangan molekul kecil sintetis "yang mengikat erat PPAR-gamma namun yang benar-benar tanpa agonis klasik, dan efektif menghambat fosforilasi."
Temuan ini menyarankan bahwa mungkin untuk mengembangkan obat diabetes baru yang bekerja sepenuhnya dengan menghalangi fosforilasi PPAR-gamma, sehingga memisahkan inginkan dari efek yang tidak diinginkan.

Griffin, yang mengepalai Departemen Scripps 'Therapeutics Molekuler, dan timnya menyusun rencana untuk meramu obat prototipe. Mereka mencari literatur untuk senyawa yang dikenal untuk mengikat dengan PPAR-gamma, dan memilih satu untuk melayani sebagai perancah yang mereka dimodifikasi dalam ratusan cara. Para peneliti disaring melalui modifikasi ini sampai mereka menemukan beberapa yang diblokir fosforilasi PPAR-gamma.

Yang paling efektif kandidat ini, berlabel SR1664, diuji dalam sel kultur dan tikus insulin resisten di laboratorium Spiegelman. Itu ditemukan memiliki sifat anti-diabetes potensial tapi tidak menyebabkan retensi cairan atau berat badan. Bila dibandingkan dengan Avandia, SR1664 menunjukkan setara efek anti-diabetes, membenarkan hipotesis ilmuwan bahwa diabetes dapat diobati dengan obat yang menargetkan
PPAR-gamma tapi jangan tersiksa molekul.

Studi ini menggambarkan bahwa pengembangan seluruhnya kelas baru obat PPAR-gamma bertarget layak, menyimpulkan Spiegelman, yang merupakan Stanley J. Korsmeyer Profesor Biologi Sel dan Kedokteran di Harvard Medical School, dan rekan-rekannya.

kecanduan obat penghilang rasa sakit

Posted by badrut01 Sunday, 12 May 2013 0 comments
 kecanduan obat penghilang rasa sakit



Pengobatan yang efektif kecanduan obat penghilang rasa sakit
Penelitian berskala besar yang pertama melihat sukses dengan Suboxone

individu kecanduan obat penghilang rasa sakit resep lebih mungkin untuk berhasil dalam pengobatan dengan bantuan obat-buprenorfin nalokson (Suboxone), laporan McLean Hospital dan Harvard Medical School di edisi online Senin di Archives of General Psychiatry.
"Konseling ajuvan Selama Singkat dan Extended Buprenorfin-nalokson Pengobatan untuk Ketergantungan Opioid Resep," adalah studi skala besar pertama untuk mengatasi pengobatan kecanduan opioid resep. Menurut penulis Roger Weiss, Kepala Divisi Alkohol dan Penyalahgunaan Narkoba di Rumah Sakit McLean, sebagian besar studi meneliti pengobatan untuk ketergantungan opioid telah dilakukan dengan pasien heroin tergantung di klinik metadon, mengakibatkan kurangnya data tentang pengobatan untuk pasien kecanduan obat penghilang rasa sakit resep, terutama di kantor dokter perawatan primer.
"Meskipun peningkatan luar biasa dalam prevalensi kecanduan obat penghilang rasa sakit resep, penelitian kecil telah difokuskan pada populasi pasien ini," kata Weiss, seorang profesor psikiatri di Harvard Medical School. "Hal ini penting karena data terbaru memberitahu kita bahwa penggunaan obat penghilang rasa sakit resep untuk alasan nonmedis adalah 20 kali lebih umum daripada heroin dan 50 persen lebih banyak orang mencari pengobatan untuk penyalahgunaan obat resep daripada heroin."
Bagian dari National Institute on Drug Abuse (NIDA) Clinical Trials Network, ini adalah pertama acak skala besar percobaan klinis untuk pengobatan penyalahgunaan opioid resep, yang melibatkan 10 situs nasional dan lebih dari 600 mencari pengobatan pasien rawat jalan tergantung pada opioid resep dan baik mengambil lebih dari resep atau menggunakan mereka sah. Setiap peserta menerima Suboxone - kombinasi buprenorfin, yang meredakan penarikan opioid dan keinginan, dan nalokson, yang mencegah penyalahgunaan jika obat tidak diambil secara lisan seperti yang ditentukan - dalam hubungannya dengan manajemen medis standar, di mana dokter mengevaluasi efektivitas pengobatan dan direkomendasikan pantang dan partisipasi secara swadaya. Lima puluh persen dari peserta penelitian juga menerima tambahan lebih intensif konseling kecanduan individu.
Menurut Weiss, 49 persen pasien manfaat dari Suboxone selama kursus 12 minggu pengobatan. Namun, setelah obat dihentikan, pasien memiliki tingkat tinggi kambuh. Dipantau secara bertahap empat minggu, individu menunjukkan tingkat peningkatan kambuh semakin lama mereka tetap off Suboxone. Temuan lain yang menarik, mencatat Weiss, adalah bahwa tidak mengalami sakit kronis, atau partisipasi dalam konseling adiksi intensif mempengaruhi tingkat keberhasilan peserta.
"Kami terkejut dengan beberapa temuan ini karena ada asumsi keseluruhan bahwa populasi ini - mereka yang memiliki sedikit atau tidak ada paparan heroin - akan melakukan lebih baik dalam hal tidak membutuhkan intervensi pengobatan jangka panjang," kata Weiss. "Jelas bahwa diberi obat epidemi penyalahgunaan resep, kita perlu terus melihat kelayakan penggunaan jangka panjang Suboxone dan apakah itu dapat terus memberikan pemulihan dari kecanduan obat nyeri."
Menurut Survei Nasional Penggunaan Obat dan Kesehatan, diperkirakan 1,9 juta orang di Amerika Serikat memenuhi kriteria penyalahgunaan atau ketergantungan untuk penghilang rasa sakit resep. Selain itu, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit melaporkan bahwa setiap tahun, lebih banyak orang meninggal karena overdosis obat penghilang rasa sakit resep daripada dari heroin dan kokain digabungkan

petunjuk kanker

Posted by badrut01 0 comments
petunjuk kanker


Peneliti decode genom tikus mol telanjang, yang tidak mendapatkan penyakit yang

 peneliti telah diterjemahkan genom makhluk yang dapat membuktikan sekutu tidak mungkin dalam perang melawan kanker dan penuaan: tikus mol telanjang.
Binatang yang hidup dalam jumlah besar, koloni bawah tanah, memiliki banyak atribut yang menyebabkan ia berdiri keluar dari kerabat mamalia nya. Yang paling penting untuk penelitian medis adalah bahwa hal itu belum pernah diamati untuk mengembangkan kanker, dan hidup jauh lebih lama daripada tikus dan tikus yang terbaik kerabat dipelajari, menurut Vadim Gladyshev, seorang profesor kedokteran di Harvard Medical School dan Harvard-berafiliasi Brigham dan Rumah Sakit Wanita.
Tikus mol telanjang, yang asli Afrika khatulistiwa, adalah salah satu dari hanya dua mamalia eusocial dikenal yang hidup dalam koloni dipimpin oleh seorang ratu, yang tidak semua pemuliaan. Hewan-hewan, berbulu, miskin dengan mata dan gigi menonjol, yang disesuaikan dengan hidup dalam gelap dan dalam lingkungan oksigen yang sangat rendah yang memiliki tingkat tinggi karbon dioksida. Mereka juga mengalami kesulitan mengatur suhu tubuh mereka dan tidak merasa nyeri jenis tertentu.
Gladyshev memimpin tim peneliti dari beberapa lembaga dalam pekerjaan, yang diterjemahkan genom tikus mol telanjang dan menganalisis gen beberapa atribut kunci. Gladyshev dan timnya menemukan bahwa tikus mol telanjang memiliki 22.561 gen - dalam perkiraan yang sama sebagai manusia dan mamalia lainnya - dan menyimpang dari tikus dan tikus sekitar 73 juta tahun yang lalu.
Peneliti mengidentifikasi gen yang telah mengalami seleksi positif dan asam amino yang unik berubah pada hewan, langkah pertama dalam mengidentifikasi perubahan-perubahan genetik yang mendasari fitur-fiturnya tidak biasa. Mereka juga meneliti ekspresi gen dalam dan telanjang tikus mol 20 tahun 4-tahun untuk mulai memahami bagaimana tubuh hewan 'berubah dengan bertambahnya usia mereka.
Tubuh mereka berubah sangat sedikit dengan usia dan berbeda dari kita, ternyata. Pemeriksaan terbaru dari penuaan manusia menunjukkan 54 gen yang fungsinya berubah seperti umur orang, 33 di antaranya memperlambat dan 21 kecepatan yang sampai. Ketika peneliti melihat gen-gen dalam tikus mol telanjang, mereka menemukan bahwa 30 dari mereka menunjukkan tidak ada perubahan sama sekali dan dua melakukan kebalikan dari gen manusia.
Gladyshev mengatakan pekerjaan menyediakan titik melompat-off bagi para peneliti untuk meneliti akar genetik kanker dan penuaan, penelitian yang akan terus di lab.
"Ini adalah titik awal," kata Gladyshev. "Hari-hari genom adalah dasar untuk penelitian biologi dan ini berlaku untuk tikus mol telanjang juga."
Penelitian, yang diterbitkan dalam jurnal Nature pada bulan Oktober, melibatkan para ilmuwan dari Harvard Medical School, Brigham, Institut Broad dari Harvard dan MIT, University of Texas, University of Illinois, Universitas Ewha Woman di Seoul, BGI-Shenzhen di Cina , dan University of Copenhagen.
Sebelum pekerjaan ini, laboratorium Gladyshev terfokus pada biologi redoks dan menentukan peran elemen dalam tubuh manusia. Dia bahkan tidak tahu tentang tikus mol telanjang sampai empat tahun lalu ketika, saat berkunjung ke San Antonio, ia duduk di samping seorang peneliti yang bekerja dengan mereka. Karya pertama Gladyshev dengan hewan yang terlibat metabolisme selenium, elemen jejak penting dalam kesehatan manusia, tetapi di mana tikus mol telanjang kekurangan.
Setelah bekerja dengan binatang di proyek itu, Gladyshev menjadi tertarik dengan biologi unik mereka cukup untuk memulai pekerjaan untuk memecahkan kode DNA mereka.
"Setelah Anda bekerja dengan binatang, Anda menjadi terpasang. Mereka adalah hewan yang sangat bagus yang memberikan wawasan untuk berbagai bidang biologi dan kedokteran, "kata Gladyshev

Peningkatan risiko melanoma

Posted by badrut01 0 comments
Peningkatan risiko melanoma



Studi internasional telah mengidentifikasi mutasi gen baru yang tampaknya meningkatkan risiko baik warisan dan kasus sporadis melanoma ganas, bentuk paling mematikan dari kanker kulit. Diidentifikasi mutasi terjadi pada gen encoding MITF, suatu faktor transkripsi yang menginduksi produksi beberapa protein penting dalam melanosit, sel-sel di mana melanoma berasal. Sementara penelitian sebelumnya telah menyarankan bahwa MITF dapat bertindak sebagai onkogen melanoma, penelitian ini mengidentifikasi mekanisme yang MITF mutasi dapat meningkatkan risiko melanoma.
Laporan dari para peneliti dari Amerika Serikat, Inggris, dan Australia menerima muka publikasi online di Nature. Hal ini diharapkan muncul dalam edisi cetak bersama dengan sebuah studi dari peneliti Perancis menemukan bahwa mutasi yang sama meningkatkan risiko untuk bentuk paling umum dari kanker ginjal, melanoma, atau untuk kedua tumor.
"Kami sebelumnya tahu bahwa MITF adalah regulator master produksi melanin pigmen, dan beberapa tahun yang lalu kami mengidentifikasi modifikasi kimia, disebut sumoylation, yang menindas aktivitas MITF," kata David Fisher, kepala dermatologi di Harvard yang berafiliasi Massachusetts General Hospital (MGH), direktur Pusat Penelitian Biologi Cutaneous MGH, dan co-penulis senior dari kertas Alam. "Saat ditemukan mutasi muncul untuk memblokir sumoylation dari MITF, dan overactivity dihasilkan MITF secara signifikan meningkatkan risiko melanoma."
Fisher menambahkan, "Kita sekarang perlu lebih memahami bagaimana mutasi ini menyebabkan melanosit untuk 
 menjadi kanker. Informasi yang mungkin membantu kita menemukan onkogen lain serta menemukan strategi pengobatan untuk memblokir aktivitas kanker mempromosikan dan membunuh sel-sel melanoma. "Fisher adalah Wigglesworth Profesor of Dermatology di Harvard Medical School (HMS).
Sementara sekitar 10 persen pasien dengan melanoma laporan riwayat keluarga penyakit, melanoma keturunan sejati, yang melibatkan beberapa kasus di banyak generasi, mungkin menyumbang 1 persen atau kurang dari semua kasus, kata co-penulis senior hensin Tsao dari MGH Dermatologi dan Pusat Wellman untuk Photomedicine. "Sebagian besar melanoma kulit timbul sebagai hasil interaksi antara faktor lingkungan seperti paparan sinar matahari yang berlebihan dan lebih umum, mewarisi rendah ke moderat varian gen berisiko -. Seperti dalam MC1R gen merah rambut dan novel ini varian di MITF"
Para peneliti mulai penelitian ini dengan sekuensing genom pasien melanoma dari keluarga di mana delapan kasus melanoma telah dilaporkan di tiga generasi - atau kerabat tingkat pertama pasien - tetapi dengan baik dari dua diidentifikasi berisiko tinggi mutasi. Di antara beberapa varian baru yang mereka temukan, para peneliti berfokus pada mutasi di MITF, karena sebelumnya telah diidentifikasi sebagai melanoma onkogen yang potensial. Materi genetik yang tersedia dari enam anggota yang terkena tambahan keluarga ini, dan sama MITF mutasi - ditunjuk E318K - ditemukan di dua dari mereka.
Untuk menganalisis lebih lanjut peran mutasi ini risiko melanoma, para peneliti genotyped sampel dari beberapa studi besar yang dilakukan di Inggris dan Australia yang melibatkan lebih dari 15.000 orang. The E318K mutasi terjadi lebih sering pada individu dengan melanoma daripada kelompok kontrol yang sehat, dan bahkan lebih umum di antara keluarga dengan dua atau tiga kasus melanoma. Analisis efek mutasi terhadap fungsi MITF menegaskan bahwa mengurangi sumoylation dan meningkatkan transkripsi beberapa tapi tidak semua gen dikendalikan oleh MITF. The E318K mutasi juga dikaitkan dengan peningkatan jumlah mol kulit yang umum disebut Nevi, faktor risiko diakui untuk melanoma, dan dengan kemungkinan penurunan warna mata biru.
"Ini varian MITF menggandakan risiko latar belakang untuk melanoma, yang kira-kira peningkatan risiko yang sama diberikan oleh sunburns parah, namun merupakan aspek penting dari penelitian ini adalah demonstrasi elegan bagaimana perubahan E318K mempengaruhi fungsi MITF," kata Tsao, yang seorang profesor dermatologi di HMS. "Selain itu, mendokumentasikan tingkat moderat ribuan dibutuhkan risiko kasus dan kontrol di seluruh dunia, merupakan bukti sifat kolaborasi unik penelitian ini dan potensi utilitas sequencing generasi berikutnya untuk penemuan gen."

Dampak memotong co-pay pada obat-obatan

Posted by badrut01 0 comments
Dampak memotong co-pay pada obat-obatan



Pasien serangan jantung lebih mungkin untuk minum obat, mengurangi angka kematian

dia menggunakan obat-obatan tertentu setelah serangan jantung telah terbukti mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian, namun, sementara sangat efektif, tingkat kepatuhan terhadap obat tersebut adalah buruk.
Peneliti dari Harvard yang berafiliasi dengan Brigham dan Rumah Sakit Wanita (BWH) dievaluasi apakah menghilangkan co-pembayaran untuk obat-obat ini akan meningkatkan kepatuhan dan meningkatkan hasil pada pasien yang telah mengalami serangan jantung. Penemuan ini dipresentasikan sebagai Clinical Trial Late-Breaking di American Heart Association Sesi Ilmiah hari ini dan sekaligus dipublikasikan secara online dalam New England Journal of Medicine.
"Penghapusan co-pembayaran untuk obat tertentu setelah serangan jantung menghasilkan peningkatan kepatuhan pasien terhadap obat dan tingkat dampak positif dari kejadian vaskular utama," kata Niteesh Choudhry, penulis utama kertas dan seorang peneliti di Divisi Pharmacoepidemiology dan Pharmacoeconomics di BWH serta profesor kedokteran di Harvard Medical School. "Sementara penghapusan cost sharing tidak secara signifikan mengubah titik akhir primer uji coba, yang termasuk revaskularisasi bersama dengan kejadian vaskular, intervensi berhasil dalam mengurangi tingkat hasil klinis yang penting, menurunkan jumlah yang pasien dikeluarkan untuk obat-obatan dan pelayanan kesehatan nondrug lainnya, dan tidak meningkatkan biaya perawatan kesehatan secara keseluruhan. "
Peneliti menggunakan struktur yang ada yang Aetna, perusahaan asuransi kesehatan, digunakan untuk memproses perawatan dan klaim untuk pelanggan mereka dan didaftarkan ke studi mereka 5.855 pasien yang telah dipulangkan dari rumah sakit setelah serangan jantung. Mereka secara acak 2.845 pasien untuk rencana asuransi yang memberikan resep obat penuh cakupan dan 3.010 pasien untuk rencana yang disediakan cakupan obat resep yang khas, yang mencakup pembagian biaya.
Obat-obat yang ditutupi oleh kedua rencana semua rutin diresepkan untuk pasien setelah serangan jantung dan termasuk statin, beta-blocker, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, dan angiotensin-receptor blockers. Peneliti melacak kepatuhan terhadap obat, jumlah kejadian vaskular utama, yang termasuk pendaftaran kembali bagi fatal atau nonfatal serangan jantung, angina tidak stabil, gagal jantung atau stroke, dan kejadian revaskularisasi, yang termasuk stent atau angioplasti. Mereka juga menentukan biaya out-of-saku untuk pengeluaran perawatan kesehatan pasien dan keseluruhan untuk setiap pasien.
Choudhry dan rekan menemukan bahwa tingkat penyebab gabungan kejadian kardiovaskular utama atau revaskularisasi tidak signifikan ditingkatkan dengan penghapusan co-pembayaran untuk obat-obatan resep. Namun, ketika semua peristiwa dianggap, dan tidak hanya peristiwa pertama, tingkat hasil ini berkurang secara signifikan sebesar 11 persen pada kelompok intervensi. Mereka juga melaporkan bahwa ketika mengambil revaskularisasi dari persamaan, tingkat kejadian vaskular pertama berkurang secara signifikan sebesar 14 persen dan hasil individu, yang meliputi tingkat pendaftaran kembali untuk serangan, angina, gagal jantung lain jantung dan stroke, semua dikurangi. Selain itu, total pengeluaran perawatan kesehatan bagi pasien selama masa tindak lanjut tidak secara signifikan meningkat, dan biaya out-of-saku untuk pasien lebih rendah pada kelompok intervensi, pengurangan relatif 26 persen.
"Penelitian ini menunjukkan bahwa dengan menghilangkan co-membayar untuk pasien yang diresepkan obat yang terbukti efektif, pasien akan menggunakannya lagi. Dalam studi ini spesifik, kepatuhan terhadap obat ini meningkat 4 sampai 6 poin persentase, "kata Choudhry. "Bahkan dengan peningkatan ini, kepatuhan keseluruhan untuk obat-obat ini sangat rendah, dengan kurang dari setengah dari pasien yang diresepkan obat ini benar-benar mengambil mereka. Sementara underuse biaya terkait merupakan 'buah tergantung rendah' ​​dan intervensi kami mengevaluasi muncul hemat biaya, banyak pekerjaan yang diperlukan untuk mengidentifikasi strategi yang efektif untuk meningkatkan kepatuhan sebagai cara untuk meningkatkan perawatan pasien dan sekaligus menurunkan biaya memberikan perawatan kepada pasien ini, "kata Choudhry.

Gen bakteri

Posted by badrut01 0 comments
Gen bakteri


Gen bakteri menceritakan kisah evolusi wabah ini

esearchers di Harvard Medical School (HMS) dan Rumah Sakit Anak Boston telah menelusuri evolusi infeksi bakteri yang tidak biasa seperti cystic fibrosis tersebar di antara (CF) pasien dengan urutan puluhan sampel yang dikumpulkan selama wabah, karena terkandung. Sebuah prestasi yang signifikan dalam genetik patologi, pekerjaan juga menunjukkan cara baru untuk mengenali mutasi adaptif - untuk melihat terjadinya evolusi - dan menyoroti bagaimana tubuh kita melawan infeksi.
Hasilnya dipublikasikan secara online 13 November di Nature Genetics.
Cystic fibrosis adalah penyakit keturunan yang membuat paru-paru rentan terhadap infeksi bakteri. Meskipun tidak ada obat untuk CF, dikelola dengan antibiotik dan terapi yang menghilangkan lendir dari paru-paru. Infeksi yang tahan antibiotik dapat membanjiri pertahanan tubuh dan menyebabkan akhirnya kegagalan pernafasan dan kematian, namun kemajuan dalam perawatan telah meningkatkan harapan hidup rata-rata untuk orang Amerika lahir dengan CF dari enam bulan pada tahun 1959 menjadi hampir 40 tahun hari ini.
Meskipun kewaspadaan terus-menerus, wabah menimbulkan risiko tertentu di pusat pengobatan CF, di mana strain dinyatakan langka bakteri dapat menyebar antar pasien. Pada 1990-an, salah satu wabah tersebut menyebar di antara pasien CF diikuti di pusat CF tunggal di Boston. Tiga puluh sembilan orang terinfeksi dengan strain, kemudian diidentifikasi sebagai spesies baru bakteri, Burkholderia dolosa.
Rumah sakit menerapkan langkah-langkah pengendalian infeksi baru dan belum melihat kasus baru dalam lebih dari enam tahun. Tapi wabah disajikan peneliti dengan kesempatan langka: patogen baru dengan lingkaran tertutup infeksi dan sampel berlimpah yang dikumpulkan selama rentang satu dekade.
Roy Kishony sedang mencari hanya bug tersebut. The HMS profesor biologi sistem studi evolusi bakteri, mengeksplorasi pertanyaan seperti bagaimana resistensi antibiotik muncul. Banyak eksperimen yang dilakukan di laboratorium: Tumbuh bakteri dalam tabung reaksi, menambahkan hanya cukup antibiotik untuk menantang itu, dan mencari perubahan genetik dari waktu ke waktu. Tetapi orang-orang tidak menguji tabung, dan Kishony ingin menyelidiki bagaimana patogen berkembang dalam konteks alam.
"Bayangkan jika Anda bisa menginterogasi bakteri," kata Kishony, peneliti utama studi tersebut. "Kau akan bertanya, 'Apa yang Anda temukan paling menantang dalam tubuh manusia?'"
Dalam mencari sistem model yang baik, Kishony dan mahasiswa pascasarjana nya Jean-Baptiste Michel berkonsultasi dokter dan menemukan cara mereka ke Alexander McAdam, seorang profesor patologi di Rumah Sakit Anak Boston, yang menyarankan B. dolosa. "Saya pikir itu akan menarik karena kita juga bisa melihat bagaimana organisme berubah selama wabah," kata McAdam.
Dari percakapan yang tumbuh sebuah kolaborasi yang kuat antara tim beragam ilmuwan dan dokter, termasuk lab Kishony itu, McAdam, dan Greg Priebe, asisten profesor anestesi di Children dan seorang ahli mikrobiologi di Channing Laboratory of Brigham dan Rumah Sakit Wanita, serta kolaborator dalam Michigan dan Virginia. Tim berangkat untuk urutan genom 112 B. dolosa isolat diambil dari 14 pasien yang terinfeksi, pemetaan perubahan genetik dari waktu ke waktu untuk mengungkapkan kedua rute penyebaran infeksi dan gen yang menghadapi tekanan selektif terbesar - dengan kata lain, bagaimana bakteri berkembang ketika ditantang oleh pertahanan manusia dan perawatan medis.
Setiap kali sel membelah, kesalahan penyalinan kecil dapat memperkenalkan perubahan kecil dalam DNA baru. Beberapa perubahan tersebut mempengaruhi mesin sel, dan beberapa tidak. Untuk mengidentifikasi tekanan selektif pada gen dari generasi ke generasi, para ilmuwan membandingkan jumlah perubahan yang signifikan terhadap jumlah orang-orang yang tidak memiliki efek - ukuran yang disebut dN / dS rasio.

Ketika Jean-Baptiste Michel dan Tami Lieberman (foto) angka-angka pada sampel B. dolosa mereka, dN / dS rasio adalah 1,0. Di genom seluruh set sampel mereka, perubahan muncul sempurna acak. "Itu bukan efek yang kecil," kata Lieberman. "Itu tidak berpengaruh." Foto oleh Remy Chait
"Di situlah kami berlari ke sedikit halangan," kata Michel, sekarang postdoctoral fellow di Harvard University dan mengunjungi fakultas di Google, yang menganalisis data dengan Tami Lieberman ketika keduanya mahasiswa pascasarjana dalam biologi sistem.
Tapi temuan menantang pengamatan sebelumnya dan akal sehat - bakteri menghadapi tekanan dari antibiotik, tekanan dari sistem kekebalan tubuh, tekanan dari satu sama lain. Bahkan dalam tabung reaksi, bakteri berkembang.
Mungkin, Lieberman menyarankan, mereka mengajukan pertanyaan yang salah. Bagaimana jika dN / dS rasio genomewide adalah ikan merah, ketika apa yang mereka benar-benar ingin tahu adalah apa yang terjadi pada gen-gen tertentu? "Tami memiliki wawasan kunci," kata Kishony. Jika mutasi memiliki efek apapun, itu biasanya berbahaya. Acak tune mobil Anda, dan Anda cenderung untuk mendapatkan mobil rusak. Dalam kolam gen, memurnikan gulma seleksi dari perubahan-perubahan berbahaya bahkan sebagai seleksi positif menyebar yang membantu. Rata-rata efek-efek positif dan negatif, dan keduanya mungkin akan lenyap.
Tentu saja, ketika Lieberman dan Michel menganalisis data yang sama dengan cara lain - memisahkan gen yang telah bermutasi pada pasien multiple dari mereka yang telah bermutasi hanya sekali - sebagian besar gen terdaftar dN / dS dari sedikit kurang dari satu, bukti seleksi pemurni luas. Tujuh belas gen mencetak gol, bukti kuat jauh lebih tinggi dari seleksi positif. Tellingly, bakteri dari pasien yang berbeda menunjukkan tekanan pada gen yang sama, yang berkembang dengan cara yang sama.
"Data ini memberi tahu kami apa pengalaman patogen sebagai tantangan utama," kata Kishony. Beberapa tantangan tersebut diharapkan: Gen terkait dengan resistensi antibiotik, adhesi, dan respon imun menghadapi tekanan untuk beradaptasi.
Salah satu temuan yang paling mencolok di antara gen tersebut adalah kodon stop, terlihat di sekitar 70 persen dari strain, dalam enzim yang sebelumnya tidak diteliti terkait dengan gen yang terlibat dalam sintesis lipopolisakarida (LPS), juga dikenal sebagai endotoksin. The Priebe laboratorium dan kolaborator sebelumnya telah mengamati gelar yang tidak biasa variasi antara LPS B. dolosa strain dan sekarang memiliki mekanisme genetik untuk menjelaskannya. "Temuan itu adalah saat 'aha' nyata bagi saya," kata Priebe, yang menyatakan bahwa enzim bisa menghilang sebagai bakteri disesuaikan dengan menghindari sistem kekebalan tubuh, mematuhi inangnya, atau meningkatkan fungsi masih belum ditemukan.
Tantangan lain adalah kejutan, seperti mendorong perubahan marah dalam gen terkait dengan pertumbuhan di bawah kondisi oksigen rendah khas dari paru-paru seorang pasien CF. "Metode ini menunjukkan arah terapi kita tidak tahu itu penting," kata Michel, "dan target obat yang kita tidak tahu ada."
Temuan tim dapat membantu para peneliti lebih memahami kekuatan patogen dan kelemahan, mekanisme yang menyesuaikan dengan pertahanan kami, dan target potensial untuk terapi baru. Para peneliti selanjutnya berharap untuk mempelajari keragaman yang dihasilkan oleh evolusi patogen dalam waktu pasien tunggal, untuk mempelajari lebih lanjut tentang tantangan yang berbeda yang diajukan di seluruh tubuh manusia.

obat ALS ditemukan juga mengurangi angka kematian

Posted by badrut01 0 comments

obat ALS ditemukan juga mengurangi angka kematian


pengobatan dengan dexpramipexole - sebuah obat baru dipercaya dapat mencegah disfungsi mitokondria, struktur subselular yang menyediakan sebagian besar energi sel - tampaknya memperlambat perkembangan gejala penyakit neurodegenerative di amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Hasil yang menjanjikan dari tahap 2 percobaan dexpramipexole menerima muka publikasi dalam jurnal Nature Medicine. Beberapa hasil awal penelitian itu dipresentasikan pada 2009 Simposium Internasional ALS / MND (penyakit motor neuron) dan American Academy of Neurology pertemuan tahunan 2010. 
"Hari ini hanya ada dua obat yang disetujui FDA digunakan untuk mengobati ALS - riluzole, yang memperpanjang hidup sekitar 10 persen, dan Nuedexta, yang memperlakukan ketidakstabilan emosional yang mencirikan ALS dan gangguan neurologis lainnya," kata Merit Cudkowicz, direktur Harvard- berafiliasi Massachusetts General Hospital (MGH) Neurologi Klinis dan Trials Unit ALS Center, penulis utama studi tersebut. "Kita perlu lebih banyak terapi untuk memperlambat, menghentikan, dan akhirnya membalikkan perjalanan penyakit dan juga terapi untuk mengobati gejala." 
Juga dikenal sebagai penyakit Lou Gehrig, ALS adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang mempengaruhi motor neuron di otak dan sumsum tulang belakang. Kematian sel-sel saraf berhenti transmisi impuls saraf serat-serat otot, menyebabkan kelemahan, kelumpuhan, dan biasanya kematian akibat kegagalan pernapasan. Disfungsi mitokondria adalah di antara beberapa faktor diyakini mendasari kematian sel saraf. Awalnya dikembangkan oleh Knopp Biosciences of Pittsburgh, dexpramipexole muncul untuk melindungi neuron dari disfungsi mitokondria. 
Beberapa peneliti dari Knopp, yang mensponsori studi yang dilaporkan dalam artikel saat ini, berkolaborasi dengan Cudkowicz dan Timur Laut ALS Konsorsium persidangan. Mendirikan dan co-disutradarai oleh Cudkowicz, Timur Laut ALS Konsorsium mencakup lebih dari 100 situs klinis di seluruh Amerika Utara yang bekerja bersama-sama pada uji klinis dan telah mendirikan infrastruktur perlu untuk cepat dan efisien membawa maju pengobatan baru bagi orang-orang dengan gangguan tersebut. 
Perkembangan ALS dapat sangat bervariasi, dengan beberapa pasien bertahan dekade setelah diagnosis dan lain-lain meninggal dalam waktu satu tahun. Oleh karena itu bisa sangat menantang untuk mengembangkan tahap 2 percobaan, yang membutuhkan keduanya untuk menguji tingkat dosis dan untuk menentukan efektivitas potensial dalam kelompok-kelompok kecil peserta selama periode waktu yang singkat. Untuk memenuhi tantangan ini, tim peneliti merancang studi dua tahap. Pada bagian pertama, 102 pasien yang baru didiagnosis dengan ALS secara acak menjadi empat kelompok, menerima tablet oral plasebo atau dexpramipexole pada total dosis harian baik 50, 150, atau 300 mg selama 12 minggu. Ketika tahap itu selesai, peserta melanjutkan dalam percobaan menerima plasebo hanya selama empat minggu dan kemudian adalah re-acak menjadi dua kelompok yang berbeda, menerima dosis harian baik 50 atau 300 mg obat studi selama 24 minggu. 
Hasil dari tahap pertama menunjukkan bahwa menerima dexpramipexole muncul untuk memperlambat perkembangan gejala diukur baik oleh ALS Fungsional Rating Scale dan dengan kapasitas paru. Efek perlindungan paling besar pada kelompok mg 300 - di antaranya perkembangan gejala adalah sekitar 30 persen lebih lambat dibandingkan pada kelompok plasebo - dan pengaruh yang kecil terlihat pada mereka yang menerima 50 mg. Tahap kedua memiliki hasil yang sama, dengan perkembangan penyakit lambat dan mengurangi risiko kematian pada peserta yang menerima dosis tinggi. Sementara hasilnya tidak signifikan secara statistik pada umumnya, karena ukuran kecil dan durasi pendek dari penelitian, semua data tren yang dosis responsif. 
"Karena masing-masing peserta bisa saja dalam kelompok perlakuan yang berbeda pada tahap pertama dan kedua dari penelitian ini, melihat perbedaan tergantung dosis yang sama pada kedua tahap memberi kita keyakinan dalam data. Bisa dibilang, ini adalah dua studi mendukung dalam satu desain percobaan, "kata Cudkowicz, yang Julieanne Dorn Profesor of Neurology di Harvard Medical School. "Konfirmasi dari temuan ini dalam fase 3 uji klinis, yang saat ini sedang berlangsung, akan memberi kita keyakinan bahkan lebih dalam desain studi untuk fase 2 pengujian di ALS. Kami berharap bahwa menambahkan obat ini untuk pengobatan yang disetujui untuk ALS akan memberikan pasien kesempatan untuk tetap sehat lebih lama, dengan penurunan lebih lambat dari fungsi dan meningkatkan kelangsungan hidup. " 
Tahap 3 uji klinis - disponsori oleh Biogen Idec, yang memiliki lisensi pengembangan dan komersialisasi dexpramipexole dari Knopp - mulai awal tahun ini dan telah menyelesaikan pendaftaran di lokasi di seluruh dunia. Valentin Gribkoff, penasihat Knopp Biosciences, adalah penulis dari artikel Nature Medicine.

Copyright © 2012 Info Seputar Kesehatan. All rights reserved.

Super SEO created by Blogger Tuts | Published by GalleryBloggerTemplates.com